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急性砷中毒的常见症状有哪些？
是由短时间内口服、吸入或使用过量无机砷化物所致的中毒，口服后 10 分钟至 5 小时出现症状。三氧化二砷（砒霜）口服 5~50 毫克即可发生中毒，致死量约为 60~100 毫克。常见症状包括：

早期消化道中毒表现：口、咽喉、食管，有干、痛、烧灼感、紧缩感，声音嘶哑，恶心、呕吐，吞咽困难，腹痛、腹泻，“米泔”样粪便、血便等。
神经系统表现：头痛、头昏，乏力，口周麻木，全身酸痛、软弱无力。严重者烦躁不安、谵妄，四肢肌肉痉挛。
多脏器功能损害表现：可发生中毒性肝炎、心肌炎、肾损害、溶血、贫血、白细胞减少或增多等。严重者可发生呼吸、循环、肝脏、肾脏等功能衰竭及中枢神经病变，甚至呼吸困难、惊厥、昏迷而死亡。
急性吸入砷化物中毒表现：咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难，甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息死亡。砷化氢中毒临床表现以急性溶血为主，吸入 3~7 小时后出现头痛、畏寒、发热、恶心、呕吐和腰酸痛，呼出气有蒜味。继之尿色加深（酱油色尿/茶色尿/粉红色尿），肾区叩痛、肝区胀痛等，严重者 12 小时内出现少尿或无尿，发生急性肾衰竭。
皮肤接触部位表现：可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒后 40~60 天，指、趾甲上出现 1~2 毫米宽的白色横纹（Mees纹、米氏线），随指甲生长移向指尖，约 5 个月后消失。

慢性砷中毒的常见症状有哪些？
常见症状包括：

神经衰弱症状：头晕、紧张性头痛，乏力、易疲劳，注意力难于集中，记忆力减退，失眠，眼花，耳鸣，心慌、胸闷，腹胀、消化不良，多汗，肢体肌肉酸痛等。
多样性皮肤损害：好发在胸背部，皮肤皱褶或湿润。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎。随后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或脱皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死、继发感染，形成经久不愈的溃疡，转变为皮肤原位癌。指甲失去光泽，变厚而脆。指甲出现米氏线。
多发性周围神经病变：表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状由肢体远端向近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失。重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。对于无明显临床中毒症状的接触砷的工人，其神经传导速度测定可发现神经传导速度减慢。
其他器官损害表现：鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，结膜炎，齿龈炎，口腔炎和结肠炎等；慢性中毒性肝炎，极少数发展成肝硬化；骨髓造血障碍。

1.尿砷测定
急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%～42%。一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
2.血砷测定
急性中毒时可升高。
3.发砷
可作为慢性砷接触指标，高于1μg/g视为异常。

急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史，临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等，指（趾）甲出现米氏线说明有砷吸收。尿砷超过2.66μmol/L(0.12mg/L）提示有过量砷吸收。

清除消化道毒物
意外经口中毒时，应尽早用温水、生理盐水或 1% 碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭 30 克、氧化镁 20～40 克或蛋白水；也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
药物治疗

特效解毒药：如二巯丙磺钠、二巯丁二酸，应尽早应用。
防治和纠正脱水、休克、电解质紊乱、肺水肿等。
皮肤或黏膜病损处，可用二巯丙醇油膏或地塞米松软膏。
出现迟发性周围神经病变时，予以营养神经治疗等对症处理。
吸入砷化物中毒伴呼吸困难时，依据病情应用糖皮质激素。
砷性皮肤原位癌常为多发性，局部切除不能完全防止复发和转移。

替代治疗

重症患者尽早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。
呼吸衰竭患者，尽早呼吸机辅助通气治疗。

疾病发展和转归
急性重症砷中毒应抓住时机，尽早去专科就诊，及时处理呼吸衰竭、肾衰竭等。该病通常可以治愈。慢性砷中毒引起的皮肤损害需尽早就医，尽快处置，减少癌变的发生。

砷中毒是一种可以控制和预防的疾病。因此，注意日常生活管理和职业防护管理，不但可以防治疾病发生，还有助于尽早发现，尽早治疗，减少并发症。具体预防方法如下：

少与砷环境接触，减少砷污染的伤害。
加强含砷化合物及农药的管理，专人负责，标识清楚，妥善保管。
库房远离水井，食堂、住房，不得同时存放粮食和其他食品。
盛装过含砷制剂的各种容器和包装材料要保管好，不能用来盛粮食和其他食品。
因接触含砷制剂死亡的禽畜，必须销毁深埋，严禁食用。
饮水型砷中毒病区，通过改水等措施，使群众饮用符合国家标准的安全水；燃煤污染型病区，通过改炉等办法使群众远离砷中毒威胁。