临床表现随血管病变的部位和程度，血流灌注不足发生的缓急而有较大差异。如有引起缺血性肠病的基础疾病，出现以下症候群应考虑到本病。
1.急性肠梗死的表现常有突然发作的腹痛，初为内脏性，近中脐区腹，定位不确切。继而逐渐加重且定位准确。缺血性肠病的症状多伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便血及发热。随肠梗死的明显而有局限性腹膜炎、肠麻痹，甚至心动过速、休克等。可能闻及腹部血管杂音。
2.缺血性结肠炎的表现缺血性结肠炎是肠系膜血管供血不足的常见表现。病变肠段多发生于肠系膜上、下动脉交界区或在宜乙交界处，缺血性肠病的症状体征亦在相应区域明显。自发性发生者多常为老年动脉硬化患者，或在腹主动脉瘤破裂修补术后。85%属轻症，间隙性腹痛伴以腹泻，亦可有黏液脓血便或便血发生，部分病例可自行缓解。
3.慢性肠缺血综合征小肠血液供应的逐渐减少，可以引起慢性肠缺血，缺血性肠病的表现出现肠绞痛，与心肌缺血时的绞痛近似，多为餐后1-3小时发作，严重的肠绞痈使患者畏食、体重减轻。伴随的愎泻、腹胀亦属常见，甚至可有脂泻。可闻及腹部血管杂音。

诊断1.血象改变急性期白细胞总数及中性增高。
2.血、尿淀粉酶缺血性肠病的诊断约半数急性期病例血、尿淀粉酶轻度升高，勿误认为急性胰腺炎。
3.血清磷测定由于急性缺血时细胞内atp释放其有机磷，并可以无机磷形式进入肠腔，再入循环，因此，约95%缺血性肠病患者血清磷增高。
4.肌酐激酶(ck)及其同工酶因其存在于高耗能组织之中，缺氧后9小时检测值最高。
5.X线在急性梗死初期，因肠肌张力性收缩，因而平片示积气减少为其特征，以后则出现肠麻痹。缺血性肠病的钡剂造影检查梗死初期有痉挛、激惹，后期有黏膜水肿、增厚，而在局部可出现典型指压征(thumbprinting sign)或扇形边缘，以钡剂灌肠显示结肠病变最明显。亦可能发现某些非特异的节段性损害。腹主动脉造影对确定可能的损害节段极有帮助。选择性肠系膜血管造影可发现病变狭窄的血管。
6.结肠镜病变黏膜充血、水肿、出血及溃疡改变。数日内可发生显著变化为其特征。慢性供血不全者，缺血性肠病的检查可有继发的息肉增生、狭窄等改变，而与炎性肠病、癌肿混淆不清。
7.多普勒超声检查对判断大血管的血栓，甚至肠系膜血管内的交通与血流有一定价值。
8.核素显像锝标记的白蛋白、磷酸盐可显示出血病灶。注射铟或锝标记的血小板单克隆抗体。可显示肠系膜血管闭塞及缺血区。鉴别诊断不同的病变类型需鉴别的疾病不相同，对急性肠缺血者主要是掌握发病的背景材料及腹痛、出血及全身症状的阶段变化。注意缺血性肠病与各种急性疼痛鉴别；缺血性结肠炎主要是与炎性肠病、结肠肿瘤及假膜性肠炎鉴别；慢性肠缺血综合征则就胃肠道肿瘤、吸收不良综合征、肠梗阻和ibs等鉴别。

治疗1.内科治疗根据不同的疾病类型酌情选用以下措施：
(1)原发疾病的治疗：力求维持正常循环功能，缺血性肠病的治疗如有可能应避免强心剂、扩张荆等所致的肠道缺血加重。
(2)血管扩张剂：可用硝酸盐及钙通道阻滞剂，但效果不够理想。急性期可试用罂粟碱(papaverine),加入生理盐水中，以1.0mg/ml,缓慢静脉滴入，最大可用至30~60mg/h.(3)抗菌药物可减少肠道细菌，减轻内毒素血症。如氧氟沙星及甲硝唑等口服。
(4)停用皮质类固醇、血管收缩剂。
2.外科治疗对明确的急性肠梗死，疑有肠穿孔、肠坏死及肠系膜血栓形成，均应考虑外科治疗；血栓摘除后抗凝治疗需维持至少l0周甚至更长。
3.介入治疗急性者缺血性肠病患者需即刻经导管注入罂粟碱。也可行经皮血管成形术及球囊扩张及激光血管成形术等。